Indeks Eritrosit


Indeks eritrosit adalah batasan untuk ukuran dan isi hemoglobin eritrosit. Istilah lain untuk indeks eritrosit adalah indeks kospouskuler. Indeks eritrosit terdiri atas : isi/volume atau ukuran eritrosit (MCV : mean corpuscular volume atau volume eritrosit rata-rata), berat (MCH : mean corpuscular hemoglobin atau hemoglobin eritrosit rata-rata), konsentrasi (MCHC : mean corpuscular hemoglobin concentration atau kadar hemoglobin eritrosit rata-rata), dan perbedaan ukuran (RDW : RBC distribution width atau luas distribusi eritrosit). Indeks eritrosit dipergunakan secara luas dalam mengklasifikasi anemia atau sebagai penunjang dalam membedakan berbagai macam anemia.

Indeks eritrosit dapat ditetapkan dengan dua metode, yaitu manual dan elektronik (automatik) menggunakan hematology analyzer. Untuk dapat menghitung indeks eritrosit secara manual diperlukan data kadar hemoglobin, hematokrit/PCV dan hitung eritrosit.


Volume eritrosit rata-rata (VER) atau mean corpuscular volume (MCV)

MCV mengindikasikan ukuran eritrosit : mikrositik (ukuran kecil), normositik (ukuran normal), dan makrositik (ukuran besar). Nilai MCV diperoleh dengan mengalikan hematokrit 10 kali lalu membaginya dengan hitung eritrosit.

MCV = (hematokrit x 10) : hitung eritrosit

Nilai rujukan :
  • Dewasa : 80 - 100 fL (baca femtoliter)
  • Bayi baru lahir : 98 - 122 fL
  • Anak usia 1-3 tahun : 73 - 101 fL
  • Anak usia 4-5 tahun : 72 - 88 fL
  • Anak usia 6-10 tahun : 69 - 93 fL
Masalah klinis :
  • Penurunan nilai : anemia mikrositik, anemia defisiensi besi (ADB), malignansi, artritis reumatoid, hemoglobinopati (talasemia, anemia sel sabit, hemoglobin C), keracunan timbal, radiasi.
  • Peningkatan nilai : anemia makrositik, aplastik, hemolitik, pernisiosa; penyakit hati kronis; hipotiroidisme (miksedema); pengaruh obat (defisiensi vit B12, antikonvulsan, antimetabolik)



Hemoglobin eritrosit rata-rata (HER) atau mean corpuscular hemoglobin (MCH)

MCH mengindikasikan bobot hemoglobin di dalam eritrosit tanpa memperhatikan ukurannya. MCH diperoleh dengan mengalikan kadar Hb 10 kali, lalu membaginya dengan hitung eritrosit.

MCH = (hemoglobinx10) : hitung eritrosit

Nilai rujukan :
  • Dewasa : 26 - 34 pg (baca pikogram)
  • Bayi baru lahir : 33 - 41 pg
  • Anak usia 1-5 tahun : 23 - 31 pg
  • Anak usia 6-10 tahun : 22 - 34 pg
MCH dijumpai meningkat pada anemia makrositik-normokromik atau sferositosis, dan menurun pada anemia mikrositik-normokromik atau anemia mikrositik-hipokromik.


Kadar hemoglobin eritrosit rata-rata (KHER) atau mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC)

MCHC mengindikasikan konsentrasi hemoglobin per unit volume eritrosit. Penurunan nilai MCHC dijumpai pada anemia hipokromik, defisiensi zat besi serta talasemia. Nilai MCHC dihitung dari nilai MCH dan MCV atau dari hemoglobin dan hematokrit.

MCHC = ( MCH : MCV ) x 100 % atau MCHC = ( Hb : Hmt ) x 100 %

Nilai rujukan :
  • Dewasa : 32 - 36 %
  • Bayi baru lahir : 31 - 35 %
  • Anak usia 1.5 - 3 tahun : 26 - 34 %
  • Anak usia 5 - 10 tahun : 32 - 36 %

Luas distribusi eritrosit (RBCdistribution width)

RDW adalah perbedaan ukuran (luas) dari eritrosit. RDW adalah pengukuran luas kurva distribusi ukuran pada histogram. Nilai RDW dapat diketahui dari hasil pemeriksaan darah lengkap (full blood count, FBC) dengan hematology analyzer. Nilai RDW berguna untuk memperkirakan terjadinya anemia dini, sebelum nilai MCV berubah dan sebelum terjadi tanda dan gejala.

Peningkatan nilai RDW dapat dijumpai pada : anemia defisiensi (zat besi, asam folat, vit B12), anemia hemolitik, anemia sel sabit.

Faktor-faktor yang mempengaruhi temuan laboratorium : lihat penetapan kadar hemoglobin, hematokrit dan hitung eritrosit.

Sel LE


Pada lupus eritematosus disseminata atau lupus eritematosus sistemik (SLE), terdapat autoantibodi (faktor LE) dalam fraksi gamma globulin yang berpengaruh terhadap lekosit yang telah rusak. Autoantibodi yang mengarah ke fenomena sel LE mengikat histon pada inti sel. Lekosit itu berubah menjadi massa yang homogen dan bulat yang kemudian difagosit oleh lekosit polymorfonuclear normal.

Sel LE ditemukan pertama kali pada tahun 1948 oleh hematologist klinis Amerika, Malcolm Hargraves dan Robert Morton bersama seorang teknisi laboratorium Helen Richmond. Mereka telah mengamati dua fenomena yang tidak biasa pada beberapa sediaan sumsum tulang, yang mereka sebut sebagai “sel tart” dan “sel LE”.

Pengujian ini terutama digunakan untuk mendiagnosis lupus eritematosus sistemik (SLE). Sekitar 50% sampai 75% dari pasien dengan lupus mempunyai tes positif. Namun, beberapa pasien dengan rheumatoid arthritis, skleroderma, dan drug-induced lupus erythematosus juga memiliki tes sel LE positif.

Prosedur

Pemeriksaan sel LE dapat dilakukan dengan beberapa cara, yaitu : cara Magath dan Winkle (modifikasi dari Zimmer dan Hargraves), cara Zinkham dan Conley, dan cara Mudrick.
  1. Cara Magath dan Winkle (modifikasi dari Zimmer dan Hargraves)Kumpulkan darah vena 8-10 ml dan biarkan darah itu membeku dalam tabung kering dan bersih. Biarkan 2 jam pada suhu kamar atau 30 menit dalam pengeram dengan suhu 37oC. Pisahkan bekuan dari serum lalu bekuan itu digerus dan disaring melalui saringan kawat tembaga. Hasil saringan dimasukkan dalam tabung Wintrobe dan dipusingkan dengan kecepatan 3000 rpm selama 10 menit. Buang serum bagian atas, ambil lapisan sel paling atas (buffycoat) dengan pipet pastur lalu teteskan di atas obyek glass dan buat sediaan apus. Warnai sediaan dengan larutan pewarna Giemsa atau Wright dan cari sel-sel LE di bawah mikroskop.
  2. Cara Zinkham dan ConleyKumpulkan darah vena 8-10 ml, biarkan pada suhu kamar selama 90 menit. Kocok darah tersebut dengan alat rotator selama 30 menit. Masukkan darah tersebut ke dalam tabung Wintrobe dan pusingkan selam 10 menit dengan kecepatan 3000 rpm. Buat sediaan apus seperti cara di atas.
  3. Cara MudrickAmbil darah kapiler dan masukkan ke dalam tabung kapiler yang dilapisi heparin seperti yang dipakai untuk mikrohematokrit. Tutuplah salah satu ujung tabung tersebut dengan dempul dan pusingkan selama 1 menit dengan centrifuge mikrohematokrit. Masukkan kawat baja halus ke dalam tabung kapiler dan putar-putarlah kawat itu untuk mencampur buffycoat dengan plasma dan untuk merusak lekosit-lekosit. Inkubasi selama 30 menit pada suhu 37oC atau biarkan selama 2 jam pada suhu kamar. Pusingkan lagi seperti di atas. Kemudian patahkan tabung kapiler dekat lapisan buffycoat lalu sentuhkan ujung tabung yang dipatahkan itu ke permukaan kaca obyek dan buatlah sediaan apus. Warnai sediaan dengan Giemsa atau Wright dan periksa di bawah mikroskop untuk mencari sel-sel LE.
Sel LE tampak sebagai massa homogen yang difagosit oleh lekosit polymorphonuclear. Sel LE sering tampak seperti kue tart, sehingga juga disebut sel tart. Massa homogen yang dikelilingi oleh banyak se lekosit polymorphonuclear dikenal dengan nama sel rosette; sel ini dianggap sebagai sel LE yang belum sempurna atau sel pre-LE.

Pembentukan sel LE berlaku in vitro saja karena memerlukan adanya sel-sel lekosit yang rusak. Teknik membuat sediaan sangat berpengaruh terhadap hasil laboratorium.

Adanya sel LE merupakan bukti adanya autoantibodi atau faktor LE. Tidak menemukan sel LE bukan berarti tidak adanya penyakit SLE pada pasien yang bersangkutan. Tes sel LE kini jarang dilakukan karena tes yang lebih baik sekarang ada untuk membantu mendiagnosis lupus.


Nilai Rujukan

Hasil normal : negatif

Pengukuran D-dimer


D-Dimer adalah suatu fragmen degradasi fibrin yang dihasilkan setelah berlangsung fibrinolisis. Dinamakan demikian karena mengandung dua fragmen silang D protein fibrin. Kadar D-dimer digunakan untuk membantu mendiagnosis trombosis. Sejak diperkenalkan pada tahun 1990-an, ia telah menjadi tes penting yang dilakukan pada pasien yang diduga terdapat gangguan trombotik.

Bila vena atau arteri yang terluka dan darah mulai bocor, maka faktor-faktor pembekuan diaktifkan dalam urutan langkah-langkah pembekuan (disebut kaskade koagulasi) untuk membatasi pendarahan dan menciptakan gumpalan yang menyumbat luka. Gumpalan tersebut adalah benang protein yang disebut fibrin.

Setelah memiliki waktu untuk menyembuhkan daerah cedera tersebut, tubuh menggunakan protein yang disebut plasmin untuk memecahkan gumpalan (thrombus) menjadi bagian-bagian kecil sehingga dapat dibersihkan. Proses tersebut dinamakan fibrinolisis yang menghasilkan fragmen-fragmen yang disebut produk degradasi fibrin (fibrin degradation product, FDP). Salah satu produk degradasi fibrin tersebut adalah D-dimer. Pengukuran D-dimer dapat memberitahu bahwa telah terjadi proses yang abnormal pada mekanisme pembekuan darah.

Pengukuran D-Dimer diindikasikan apabila ada dugaan trombosis vena dalam (deep vein trombosis, DVT), emboli paru (pulmonary embolus/embolism, PE), pembekuan intravaskuler menyeluruh (disseminated intravascular coagulation, DIC), arterial thromboemboli, infark myocard, dll


PROSEDUR

Metode

Pengukuran D-dimer dapat dilakukan dengan cara aglutinasi atau imunometrik menggunakan antibodi monoklonal spesifik terhadap D-dimer. Pada cara aglutinasi, plasma penderita yang mengandung D-dimer direaksikan dengan partikel latex yang dilapisi antibodi monoklonal spesifik terhadap D-dimer membentuk gumpalan. Penentuan titer D-dimer dilakukan dengan mengencerkan plasma dengan buffer lalu mencampurnya dengan partikel latex. Titer D-dimer adalah pengenceran plasma tertinggi yang masih menunjukkan gumpalan.

Pengukuran secara imunometrik, plasma penderita yang mengandung D-dimer diteteskan pada suatu membran yang dilapisi antibodi monoklonal D-dimer dan kemudian ditambah konjugat yang mengandung partikel berwarna. Penentuan kadar D-dimer dilakukan dengan mengukur intensitas warna yang dihasilkan.

Spesimen

Spesimen yang diperlukan untuk pengukuran D-dimer adalah plasma citrat 9:1. Kumpulkan darah vena dalm tabung bertutup biru (citrat). Cegah jangan sampai hemolisis; campur spesimen dengan lembut dengan membolak-balikkan tabung secara perlahan, tabung jangan dikocok. Spesimen dipusingkan selama 15 menit pada 4000 rpm. Pisahkan plasmanya.


NILAI RUJUKAN

Hasil normal : negatif atau kurang dari 300 ng/ml



MASALAH KLINIS

Tes D-dimer yang dipesan bersama dengan tes laboratorium lainnya dan scan imaging, untuk membantu menyingkirkan, mendiagnosa, dan memantau penyakit dan kondisi yang menyebabkan hiperkoagulabilitas, kecenderungan untuk membeku yang tidak normal. Salah satu yang paling umum dari kondisi-kondisi ini adalah trombosis vena dalam (DVT), yang melibatkan pembentukan gumpalan dalam pembuluh darah dalam tubuh, yang paling sering di kaki. Gumpalan ini dapat menjadi sangat besar dan menyumbat aliran darah di kaki, menyebabkan pembengkakan, nyeri, dan kerusakan jaringan. Gumpalan ini dapat saja patah menjadi potongan bekuan (disebut embolus) dan berjalan ke bagian lain dari tubuh (mis. paru-paru), di mana gumpalan dapat menyebabkan embolus atau emboli paru (PE).

Gumpalan juga dapat terbentuk di daerah lain, misalnya di arteri koroner yang menyebabkan infark miokard (serangan jantung). Gumpalan juga bisa terbentuk di dalam saluran atau katup jantung, terutama ketika jantung berdetak tidak teratur (fibrilasi atrial) atau ketika katup rusak. Pembekuan juga dapat terbentuk di arteri besar sebagai akibat dari kerusakan dari aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah). Gumpalan seperti potongan-potongan mungkin juga patah dan menyebabkan embolus yang menghalangi pembuluh nadi di organ lain, seperti otak (menyebabkan stroke) atau ginjal.

Pemeriksaan D-dimer dapat diminta ketika pasien memiliki gejala DVT, seperti nyeri kaki, pembengkakan, perubahan warna, edema, atau gejala PE, seperti sesak nafas, batuk, dan nyeri dada yang berhubungan dengan paru-paru. D-dimer sangat berguna ketika dokter berpendapat bahwa sesuatu selain DVT atau PE menyebabkan gejala.

Pengukuran D-dimer bersama dengan tes lainnya (PT, aPTT, fibrinogen dan hitung trombosit) juga digunakan untuk membantu mendiagnosis DIC. DIC adalah suatu sindroma dimana terjadi pembentukan fibrin yang menyebar di pembuluh darah yang terjadi sebagai akibat pembentukan trombin. Proses ini diawali dengan munculnya aktifitas faktor pembekuan dalam sirkulasi yang akhirnya diikuti dengan fibrinolisis sekunder. DIC merupakan suatu kondisi yang kompleks yang dapat timbul dari berbagai situasi, seperti :
  • solusio plasenta, abruptio placenta, embolus cairan ketuban, trauma, sindrom emboli lemak, sepsis, leukemia promielositik, sindrom retensi janin meninggal, hemolisis intravascular akut, bedah pintas kardiopulmonal
  • penyakit kompleks imun, penyakit hati, sengatan panas (heat stroke), luka bakar, vaskulitis, anoksia, asidosis
  • pankreatitis akut, syok septik, gigitan ular berbisa, kehamilan, eklampsia, penyakit jantung, beberapa jenis kanker, pasca persalinan.

Pada DIC, faktor-faktor pembekuan diaktifkan dan kemudian digunakan di seluruh tubuh. Hal ini menciptakan gumpalan darah di banyak tempat dan pada saat yang sama pasien rentan terhadap perdarahan yang berlebihan. Seorang pasien menunjukkan gejala DIC, seperti pendarahan gusi, mual, muntah, otot parah dan nyeri perut, kejang dan Oliguria (penurunan output urin). Kadar D-dimer dapat digunakan untuk memantau efektivitas pengobatan DIC.


Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium
  • Terapi antikoagulan dapat menyebabkan temuan negatif palsu
  • Kadar D-dimer akan meningkat pada orang lanjut usia
  • Hasil positif palsu dapat dijumpai pada pasien dengan rheumatoid arthritis (kadar faktor rheumatoid tinggi)
  • Hipertrigliseridemi atau lipemia dan hiperbilirubinemia dapat menyebabkan temuan positif palsu
  • Sampel hemolisis disebabkan oleh pengumpulan dan penanganan yang tidak tepat dapat menyebabkan temuan positif palsu

SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase)

SGOT atau juga dinamakan AST (Aspartat aminotransferase) merupakan enzim yang dijumpai dalam otot jantung dan hati, sementara dalam konsentrasi sedang dijumpai pada otot rangka, ginjal dan pankreas. Konsentrasi rendah dijumpai dalam darah, kecuali jika terjadi cedera seluler, kemudian dalam jumlah banyak dilepaskan ke dalam sirkulasi. Pada infark jantung, SGOT/AST akan meningkat setelah 10 jam dan mencapai puncaknya 24-48 jam setelah terjadinya infark. SGOT/AST akan normal kembali setelah 4-6 hari jika tidak terjadi infark tambahan. Kadar SGOT/AST biasanya dibandingkan dengan kadar enzim jantung lainnya, seperti CK (creatin kinase), LDH (lactat dehydrogenase). Pada penyakit hati, kadarnya akan meningkat 10 kali lebih dan akan tetap demikian dalam waktu yang lama.

SGOT/AST serum umumnya diperiksa secara fotometri atau spektrofotometri, semi otomatis menggunakan fotometer atau spektrofotometer, atau secara otomatis menggunakan chemistry analyzer. Nilai rujukan untuk SGOT/AST adalah :
Laki-laki : 0 - 50 U/L
Perempuan : 0 - 35 U/L


Masalah Klinis

Kondisi yang meningkatkan kadar SGOT/AST :
  • Peningkatan tinggi ( > 5 kali nilai normal) : kerusakan hepatoseluler akut, infark miokard, kolaps sirkulasi, pankreatitis akut, mononukleosis infeksiosa
  • Peningkatan sedang ( 3-5 kali nilai normal ) : obstruksi saluran empedu, aritmia jantung, gagal jantung kongestif, tumor hati (metastasis atau primer), distrophia muscularis
  • Peningkatan ringan ( sampai 3 kali normal ) : perikarditis, sirosis, infark paru, delirium tremeus, cerebrovascular accident (CVA)
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :
  • Injeksi per intra-muscular (IM) dapat meningkatkan kadar SGOT/AST
  • Pengambilan darah pada area yang terpasang jalur intra-vena dapat menurunkan kadar SGOT/AST
  • Hemolisis sampel darah
  • Obat-obatan dapat meningkatkan kadar : antibiotik (ampisilin, karbenisilin, klindamisin, kloksasilin, eritromisin, gentamisin, linkomisin, nafsilin, oksasilin, polisilin, tetrasiklin), vitamin (asam folat, piridoksin, vitamin A), narkotika (kodein, morfin, meperidin), antihipertensi (metildopa/aldomet, guanetidin), metramisin, preparat digitalis, kortison, flurazepam (Dalmane), indometasin (Indosin), isoniazid (INH), rifampin, kontrasepsi oral, teofilin. Salisilat dapat menyebabkan kadar serum positif atau negatif yang keliru.


Bahan bacaan :
  1. Frances K. Widmann, alih bahasa : S. Boedina Kresno dkk., Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, edisi 9, cetakan ke-1, EGC, Jakarta, 1992.
  2. Joyce LeFever Kee, Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik, EGC, Jakarta, 2007.
  3. Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Klinik Cabang Jakarta, SI Units : Tabel Konversi Sisten Satuan SI – Konvensional dan Nilai Rujukan Dewasa – Anak Parameter Laboratorium Klinik, Jakarta, 2004.
  4. Ronald A. Sacher & Richard A. McPherson, alih bahasa : Brahm U. Pendit dan Dewi Wulandari, editor : Huriawati Hartanto, Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi 11, EGC, Jakarta, 2004.
  5. The Royal College of Pathologists of Australasia, Manual of Use and Interpretation of Pathology Tests, Griffin Press Ltd., Netley, Australia, 1990.

SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase)


SGPT atau juga dinamakan ALT (alanin aminotransferase) merupakan enzim yang banyak ditemukan pada sel hati serta efektif untuk mendiagnosis destruksi hepatoseluler. Enzim ini dalam jumlah yang kecil dijumpai pada otot jantung, ginjal dan otot rangka. Pada umumnya nilai tes SGPT/ALT lebih tinggi daripada SGOT/AST pada kerusakan parenkim hati akut, sedangkan pada proses kronis didapat sebaliknya.

SGPT/ALT serum umumnya diperiksa secara fotometri atau spektrofotometri, secara semi otomatis atau otomatis. Nilai rujukan untuk SGPT/ALT adalah :
Laki-laki : 0 - 50 U/L
Perempuan : 0 - 35 U/L


Masalah Klinis


Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/ALT adalah :
  • Peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral akut, nekrosis hati (toksisitas obat atau kimia)
  • Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronis aktif, sumbatan empedu ekstra hepatik, sindrom Reye, dan infark miokard (SGOT>SGPT)
  • Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, sirosis biliaris.

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :
  • Pengambilan darah pada area yang terpasang jalur intra-vena dapat menurunkan kadar
  • Trauma pada proses pengambilan sampel akibat tidak sekali tusuk kena dapat meningkatkan kadar
  • Hemolisis sampel
  • Obat-obatan dapat meningkatkan kadar : antibiotik (klindamisin, karbenisilin, eritromisin, gentamisin, linkomisin, mitramisin, spektinomisin, tetrasiklin), narkotika (meperidin/demerol, morfin, kodein), antihipertensi (metildopa, guanetidin), preparat digitalis, indometasin (Indosin), salisilat, rifampin, flurazepam (Dalmane), propanolol (Inderal), kontrasepsi oral (progestin-estrogen), lead, heparin.
  • Aspirin dapat meningkatkan atau menurunkan kadar.


Bahan bacaan :
  1. Frances K. Widmann, alih bahasa : S. Boedina Kresno dkk., Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, edisi 9, cetakan ke-1, EGC, Jakarta, 1992.
  2. Joyce LeFever Kee, Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik, EGC, Jakarta, 2007.
  3. Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Klinik Cabang Jakarta, SI Units : Tabel Konversi Sisten Satuan SI – Konvensional dan Nilai Rujukan Dewasa – Anak Parameter Laboratorium Klinik, Jakarta, 2004.
  4. Ronald A. Sacher & Richard A. McPherson, alih bahasa : Brahm U. Pendit dan Dewi Wulandari, editor : Huriawati Hartanto, Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi 11, EGC, Jakarta, 2004.
  5. The Royal College of Pathologists of Australasia, Manual of Use and Interpretation of Pathology Test, Griffin Press Ltd., Netley, Australia, 1990.
 
JAGOAN © 2011 | Designed by Chica Blogger, in collaboration with Uncharted 3, MW3 Forum and Angry Birds Online